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Jaunisse, aussi connu sous le nom ictère, est une condition dans laquelle il y a une décoloration jaunâtre de la peau d'une personne, du blanc des yeux (les membranes conjonctivales au-dessus des sclérotiques) et d'autres muqueuses en raison de l'augmentation des niveaux de bilirubine pigmentaire biliaire dans le sang (hyperbilirubinémie) . Cette hyperbilirubinémie entraîne par la suite une augmentation des niveaux de bilirubine dans les fluides extracellulaires.

La jaunisse elle-même n'est pas une maladie, mais plutôt un signe d'un des nombreux processus pathologiques sous-jacents possibles qui se produisent à un moment donné le long de la voie physiologique normale du métabolisme de la bilirubine. La bilirubine est un composant de la bile, qui est fabriqué dans le foie et important dans la digestion. La couleur jaunâtre de la bile provient de la bilirubine. Les causes de l'ictère peuvent être divisées en trois catégories en fonction du point de départ de la maladie par rapport au foie: préhépatique (avant le foie), hépatique (dans le foie) et posthépatique (après le foie).

La jaunisse est le signe d'une condition sous-jacente par laquelle l'harmonie normale du corps est perturbée. Dans le cas des nouveau-nés, il est normalement inoffensif, bien qu'il doive être soigneusement surveillé et traité si les niveaux de bilirubine deviennent trop élevés, quand ils peuvent devenir graves. Il existe de nombreuses autres causes d'ictère, telles que le paludisme, les effets secondaires de certains médicaments, l'hépatite, la cirrhose, les maladies héréditaires telles que le syndrome de Gilbert, les calculs biliaires, etc. La jaunisse permet au patient et au médecin de reconnaître qu'il existe un problème sous-jacent qui doit être résolu.

La jaunisse vient du mot français jaune, ce qui signifie jaune.

Présentation

Jaunisse chez un homme souffrant d'insuffisance hépatique

Le foie fonctionne comme un centre de contrôle critique qui intègre divers processus métaboliques. La plupart des composés absorbés par l'intestin passent par le foie. Le foie traite également les produits chimiques qu'il recueille dans le sang. Le foie traite les déchets chimiques et autres matières toxiques et les excrète, participe à la synthèse des facteurs de coagulation sanguine et coordonne la destruction des globules rouges usés.

L'une des fonctions les plus importantes du foie est la sécrétion de bile, un composé alcalin qui facilite la digestion des lipides. La bile est un liquide alcalin épais, jaune verdâtre qui aide à la digestion en décomposant les graisses, principalement les triglycérides, en monoglycérides et acides gras. La bile est également précieuse dans l'absorption des vitamines liposolubles et l'élimination des déchets, qui sont sécrétés par le foie dans la bile et éliminés dans les fèces. Une voie majeure pour éliminer le cholestérol libre est la sécrétion dans la bile.

La bile sert de voie d'excrétion du produit de dégradation de l'hémoglobine, la bilirubine, qui donne à la bile sa couleur jaunâtre. La bilirubine est le produit de dégradation du catabolisme hémique normal. L'hème est formé d'hémoglobine, un composant principal des globules rouges. La bilirubine est élevée dans certaines maladies. Il est responsable de la couleur jaune des ecchymoses et de la décoloration jaune de l'ictère.

En règle générale, la concentration de bilirubine dans le plasma doit dépasser 1,5 mg / dL, trois fois la valeur habituelle d'environ 0,5 mg / dL, pour que la coloration soit facilement visible (Duyton et Hall 2005).

L'un des premiers tissus à changer de couleur lorsque les niveaux de bilirubine augmentent dans la jaunisse est la conjonctive de l'œil, une condition parfois appelée ictère scléral. Cependant, les sclères elles-mêmes ne sont pas «ictériques» (colorées avec du pigment biliaire) mais plutôt les membranes conjonctivales qui les recouvrent. Le jaunissement du «blanc de l'œil» est donc plus proprement l'ictère conjonctival. Voir l'illustration photographique à droite.

Physiologie normale

Afin de comprendre comment se produit la jaunisse, il est utile de comprendre les processus pathologiques normaux qui font que la jaunisse prend effet.

Événements préhépatiques

Lorsque les globules rouges ont terminé leur durée de vie d'environ 120 jours ou lorsqu'ils sont endommagés, leurs membranes deviennent fragiles et sujettes à la rupture. Lorsque chaque globule rouge traverse le système réticulo-endothélial, sa membrane cellulaire se rompt lorsque sa membrane est suffisamment fragile pour le permettre. Le contenu cellulaire, y compris l'hémoglobine, est ensuite libéré dans le sang. L'hémoglobine est phagocytée par les macrophages et divisée en ses portions d'hème et de globine. La portion de globine, étant une protéine, est dégradée en acides aminés et ne joue plus aucun rôle dans la jaunisse.

Deux réactions ont alors lieu avec la molécule d'hème. La première réaction d'oxydation est catalysée par l'enzyme microsomale hème oxygénase et se traduit par la biliverdine (pigment de couleur verte), le fer et le monoxyde de carbone. L'étape suivante est la réduction de la biliverdine en un pigment de tétrapyrol de couleur jaune appelé bilirubine par l'enzyme cytosolique biliverdine réductase. Cette bilirubine est une bilirubine "non conjuguée", "libre" ou "indirecte". Environ 4 milligrammes par kilogramme de bilirubine sont produits chaque jour (Pashankar et Schreiber 2001). La majorité de cette bilirubine provient de la décomposition de l'hème des globules rouges expirés dans le processus qui vient d'être décrit. Cependant, environ 20 pour cent proviennent d'autres sources d'hème, y compris l'érythropoïèse inefficace, la dégradation d'autres protéines contenant de l'hème, telles que la myoglobine musculaire et les cytochromes (Pashankar et Schreiber 2001).

Evènements hépatiques

La bilirubine non conjuguée se déplace ensuite vers le foie par la circulation sanguine. Mais comme cette bilirubine n'est pas soluble, elle est transportée dans le sang lié à l'albumine sérique. Une fois arrivé au foie, il est conjugué à l'acide glucuronique (pour former le billuburonide de bilirubine, ou simplement "bilirubine conjuguée") pour devenir plus soluble dans l'eau. La réaction est catalysée par l'enzyme UDP-glucuronide transférase.

Cette bilirubine conjuguée est excrétée du foie dans les canaux biliaires et kystiques dans le cadre de la bile. Les bactéries intestinales convertissent la bilirubine en urobilinogène. De là, l'urobilinogène peut emprunter deux voies. Il peut être soit converti en stercobilinogène, qui est ensuite oxydé en stercobiline et évacué dans les fèces, ou il peut être réabsorbé par les cellules intestinales, transporté dans le sang vers les reins et évanoui dans l'urine sous forme de produit oxydé l'urobiline. La stércobiline et l'urobiline sont les produits responsables de la coloration des matières fécales et de l'urine, respectivement.

Les causes

Lorsqu'un processus pathologique interfère avec le fonctionnement normal du métabolisme et l'excrétion de la bilirubine que nous venons de décrire, une jaunisse peut en résulter. Il existe de nombreuses causes de jaunisse, mais ces causes peuvent être classées en trois catégories, selon la partie du mécanisme physiologique affectée par la pathologie. Les trois catégories sont:

  • Préhépatique: La pathologie survient avant le foie
  • Hépatique: La pathologie est située dans le foie
  • Post-hépatique: La pathologie est localisée après la conjugaison de la bilirubine dans le foie

Comme indiqué ci-dessus, la bilirubine non conjuguée est insoluble dans l'eau. Le foie le transforme en un type soluble, connu sous le nom de biluribine conjuguée. Les analyses de sang peuvent distinguer ces deux types (Polsdorfer 2002).

Préhépatique

Préhépatique l'ictère est causé par tout ce qui entraîne une augmentation du taux d'hémolyse (dégradation des globules rouges), entraînant des maladies appelées troubles hémolytiques. Dans les pays tropicaux, le paludisme peut provoquer un ictère de cette manière. Certaines maladies génétiques, telles que l'anémie falciforme, la sphérocytose et le déficit en glucose 6-phosphate déshydrogénase peuvent entraîner une lyse accrue des globules rouges et donc un ictère hémolytique. Généralement, les maladies du rein, telles que le syndrome hémolytique et urémique, peuvent également entraîner une coloration. Les troubles hémolytiques peuvent également résulter des effets secondaires de divers médicaments, comme la lévodopa, un médicament pour traiter la maladie de Parkinson (Polsdorfer 2002). Si quelqu'un fait de l'héroïne, il aura probablement un ictère. Les autres causes incluent les poisons (venin de serpent et d'araignée, certaines toxines bactériennes, etc.), les valeurs cardiaques artificielles, les maladies des petits vaisseaux sanguins, les réactions immunitaires aux globules rouges, les transfusions avec un groupe sanguin incompatible, l'insuffisance rénale et l'érythroblastose fœtale (maladie des nouveau-nés). Des anomalies du métabolisme de la bilirubine se manifestent également par un ictère. La jaunisse s'accompagne généralement de fortes fièvres. La fièvre du rat (leptospirose) peut également provoquer un ictère.

Résultats de laboratoire comprendre:

  • Urine: absence de bilirubine, urobilirubine> 2 unités (sauf chez les nourrissons où la flore intestinale ne s'est pas développée).
  • Sérum: augmentation de la bilirubine non conjuguée.

Hépatique

Hépatique l'ictère comprend l'hépatite aiguë, l'hépatotoxicité et la maladie alcoolique du foie, où la nécrose cellulaire réduit la capacité du foie à métaboliser et à excréter la bilirubine, entraînant une accumulation dans le sang. Les causes moins courantes comprennent la cirrhose biliaire primitive, le syndrome de Gilbert (un trouble génétique du métabolisme de la bilirubine qui peut entraîner une légère jaunisse, qui se retrouve dans environ 5% de la population), le syndrome de Crigler-Najjar, le carcinome métastatique et la maladie de Niemann-Pick, type C. La famine et certains médicaments peuvent également provoquer une jaunisse hépatique. La jaunisse observée chez le nouveau-né, connue sous le nom de jaunisse néonatale, est courante, se produisant chez presque tous les nouveau-nés, car les mécanismes hépatiques pour la conjugaison et l'excrétion de la bilirubine ne mûrissent pas avant environ deux semaines.

Les résultats de laboratoire comprennent:

  • Urine: présence de bilirubine conjuguée, urobilirubine> 2 unités mais variable (sauf chez l'enfant).

Post-hépatique

Post-hépatique l'ictère, également appelé ictère obstructif, est causé par une interruption du drainage de la bile dans le système biliaire; c'est-à-dire que la bilirubine soluble n'atteint pas les intestins après avoir quitté le foie. Les causes les plus courantes sont les calculs biliaires dans le canal biliaire commun et le cancer du pancréas dans la tête du pancréas. En outre, un groupe de parasites connus sous le nom de "douve du foie" vivent dans le canal biliaire commun, provoquant une jaunisse obstructive. D'autres causes incluent des rétrécissements du canal biliaire commun, une atrésie biliaire, un carcinome canalaire, une pancréatite et des pseudokystes pancréatiques. Une cause rare de jaunisse obstructive est le syndrome de Mirizzi. En de rares occasions, la grossesse peut également empêcher la circulation de la bile dans les canaux (Polsdorfer 2002).

La présence de selles pâles et d'urine foncée suggère une cause obstructive ou post-hépatique car les selles normales tirent leur couleur des pigments biliaires.

Les patients peuvent également présenter un taux de cholestérol sérique élevé et se plaignent souvent de démangeaisons sévères ou de «prurit».

Ictère néonatal

Ictère néonatal est généralement inoffensif: cette condition est souvent observée chez les nourrissons vers le deuxième jour après la naissance, qui dure jusqu'au jour 8 dans les naissances normales, ou vers le jour 14 dans les naissances prématurées.

La jaunisse chez les nouveau-nés est normalement le résultat de deux conditions se produisant en même temps: Une source préhépatique et hépatique de bilirubine excessive. Le type d'hémoglobine fœtale présent à la naissance, qui a pu obtenir de l'oxygène à partir des niveaux inférieurs présents dans le sang de la mère, n'est plus nécessaire, car le nouveau-né peut désormais utiliser l'hémoglobine adulte et extraire l'oxygène directement de ses propres poumons. L'hémoglobine fœtale est ainsi éliminée du système, mais la bilirubine qui en résulte surcharge le système et impose une demande au foie pour le vider, mais le foie a besoin de temps pour rattraper son retard, le bébé étant atteint d'un ictère pendant cette période (Polsdorfer 2002).

La bilirubine sérique tombe normalement à un niveau bas sans aucune intervention nécessaire: l'ictère est probablement une conséquence des ajustements métaboliques et physiologiques après la naissance. Dans les cas extrêmes, une affection cérébrale appelée kernictère peut survenir; il est à craindre que cette condition n'augmente ces dernières années en raison d'une détection et d'un traitement inadéquats de l'hyperbilirubinémie néonatale. L'ictère néonatal est un facteur de risque de perte auditive (O'Keefe 2001).

Diagnostic de l'ictère

Examen physique

L'apparition du teint et des yeux de la peau du patient peut aider au diagnostic de l'ictère. La présence d'absence de fièvre et la localisation et la gravité des douleurs abdominales peuvent aider à distinguer entre l'ictère hépatique et obstructif et le médecin et à ressentir le foie et la rate pour des signes d'hypertrophie (Polsdorfer 2002).

Techniques d'imagerie

Diverses techniques d'imagerie peuvent aider à identifier la maladie dans le système biliaire. Il s'agit notamment des rayons X pris un jour après avoir avalé un agent de contraste, ainsi que des tomodensitogrammes et des IRM.

Tests de laboratoire

Aucun test ne peut différencier les différentes classifications de l'ictère. Une combinaison de tests de la fonction hépatique est essentielle pour arriver à un diagnostic.

Jaunisse préhépatiqueJaunisse hépatiqueJaunisse post-hépatique
Bilirubine totaleNormal / augmentéAugmentéAugmenté
Bilirubine conjuguéeOrdinaireNormal / diminuéAugmenté
Bilirubine non conjuguéeAugmentéNormal / augmentéOrdinaire
UrobilinogèneAugmentéNormal / augmentéDiminué / négatif
Couleur d'urineOrdinaireSombreSombre
Couleur des sellesOrdinaireOrdinairePâle
Niveaux de phosphatase alcalineOrdinaireOrdinaireaugmenté
Niveaux d'alanine transférase et d'aspartate transféraseOrdinaireaugmentéOrdinaire

Arbre de diagnostic pour le patient présentant un panneau hépatique anormal

La plupart des patients présentant un ictère présenteront divers modèles prévisibles d'anomalies du panel hépatique, bien qu'il existe une variation significative. Le panel hépatique typique comprendra les taux sanguins d'enzymes provenant principalement du foie, telles que les aminotransférases (ALT, AST) et la phosphatase alcaline (ALP); bilirubine (qui provoque la jaunisse); et les niveaux de protéines, en particulier, la protéine totale et l'albumine. D'autres tests de laboratoire primaires pour la fonction hépatique incluent le GGT et le temps de prothrombine (PT). Alors qu'un test urinaire pour la bilirubine peut être effectué, généralement si l'urine est sombre, on peut supposer un niveau élevé de bilirubine conjuguée, et donc également supposer des taux sanguins élevés de bilirubine. Étant donné que la bilirubine non conjuguée ne se trouve généralement pas dans l'urine, l'urine foncée peut être utilisée comme un moyen rapide d'éliminer les troubles de la bilirubine non conjuguée.

Arbre de diagnostic de l'ictère.

Certains troubles osseux et cardiaques peuvent entraîner une augmentation de l'ALP et des aminotransférases, donc la première étape pour les différencier des problèmes hépatiques est de comparer les niveaux de GGT, qui ne seront élevés que dans des conditions hépatiques spécifiques. La deuxième étape consiste à distinguer les causes biliaires (cholestatiques) ou hépatiques (hépatiques) de l'ictère et les résultats de laboratoire altérés. Le premier indique généralement une réponse chirurgicale, tandis que le second se penche généralement vers une réponse médicale. Les niveaux d'ALP et de GGT augmenteront généralement avec un modèle tandis que l'AST et l'ALT augmenteront dans un modèle séparé. Si les niveaux d'ALP (10-45) et de GGT (18-85) augmentent proportionnellement à peu près aussi haut que les niveaux d'AST (12-38) et d'ALT (10-45), cela indique un problème cholestatique. D'un autre côté, si l'élévation AST et ALT est significativement plus élevée que l'élévation ALP et GGT, cela indique un problème hépatique. Enfin, la distinction entre les causes hépatiques de l'ictère, la comparaison des niveaux d'AST et d'ALT peut s'avérer utile. Les niveaux d'AST seront généralement supérieurs à ALT. Cela reste le cas dans la plupart des troubles hépatiques à l'exception de l'hépatite (virale ou hépatotoxique). Les dommages alcooliques au foie peuvent voir des niveaux d'ALT assez normaux, avec AST 10x plus élevé que ALT. En revanche, si l'ALT est supérieur à l'AST, cela indique une hépatite. Les niveaux d'ALT et d'AST ne sont pas bien corrélés à l'étendue des lésions hépatiques, bien que des baisses rapides de ces niveaux à partir de niveaux très élevés puissent indiquer une nécrose sévère. De faibles niveaux d'albumine ont tendance à indiquer une maladie chronique, alors qu'il est normal dans l'hépatite et la cholestatis.

Les résultats de laboratoire pour les panels hépatiques sont fréquemment comparés par l'ampleur de leurs différences, pas le nombre pur, ainsi que par leurs ratios. Le rapport AST: ALT peut être un bon indicateur pour savoir si le trouble est une atteinte alcoolique du foie (10), une autre forme de lésion hépatique (supérieure à 1) ou une hépatite (inférieure à 1). Des taux de bilirubine supérieurs à 10 fois la normale pourraient indiquer une cholestase néoplasique ou intrahépatique. Des niveaux inférieurs à cela ont tendance à indiquer des causes hépatocellulaires. Des taux d'AST supérieurs à 15 fois la normale ont tendance à indiquer une atteinte hépatocellulaire aiguë. Moins que cela a tendance à indiquer des causes obstructives. Des niveaux d'ALP supérieurs à 5 fois la normale ont tendance à indiquer une obstruction, tandis que des niveaux supérieurs à 10 fois la normale peuvent indiquer une hépatite cholestatique induite par un médicament (toxique) ou un cytomégalovirus. Ces deux conditions peuvent également avoir des ALT et AST supérieurs à 20 fois la normale. Des taux de GGT supérieurs à 10 fois la normale indiquent généralement une cholestase. Des niveaux 5 à 10 fois normaux tendent à indiquer une hépatite virale. Des niveaux inférieurs à 5 fois la normale ont tendance à indiquer une toxicité médicamenteuse. L'hépatite aiguë aura généralement des taux d'ALAT et d'AST augmentant de 20 à 30 fois la normale (au-dessus de 1 000) et peut rester significativement élevé pendant plusieurs semaines. La toxicité de l'acétominiphène peut entraîner des niveaux d'ALT et d'AST supérieurs à 50 fois la normale.

Traitement et prévention

La jaunisse chez les nouveau-nés est importante à mesurer à plusieurs reprises et à traiter si elle menace de devenir trop élevée, car la bilirubine insoluble peut pénétrer dans le cerveau. Pendant un certain temps, le seul traitement consistait à échanger la plupart du sang du bébé; cependant, il est maintenant reconnu qu'une lumière bleue brillante rendra la bilirubine inoffensive. Les bébés sont maintenant équipés d'une protection oculaire et placés sous un éclairage fluorescent lumineux, le produit chimique altérant la bilirubine dans le sang lors de son passage à travers la peau (Polsdorfer 2002).

Les troubles hémolytiques entraînant un ictère peuvent ne pas être traités spécifiquement pour l'ictère, autre que l'affection sous-jacente. Les troubles hémolytiques peuvent être traités avec des médicaments et des transfusions sanguines, ou dans le cas d'une grande rate, l'ablation chirurgicale de la rate peut parfois être effectuée. Tout médicament pris qui peut provoquer une hémolyse ou arrêter l'écoulement de la bile doit être arrêté (Polsdorfer 2002).

L'ictère obstructif est fréquemment traité par une intervention chirurgicale (Polsdorfer 2002).

Les mesures préventives impliquent la prévention de l'affection sous-jacente, comme la prise de précautions contre le paludisme et la prévention de l'érythoblastose fœtale en donnant à une mère Rh négative une certaine solution s'il apparaît qu'elle développe des anticorps contre le sang de son bébé (Polsdorfer 2002).

Oeil ictère dans la culture

On croyait autrefois que les personnes souffrant de l'ictère de l'état de santé voyaient tout comme jaune. Par extension, l'œil ictérique signifiait une vision préjugée, généralement plutôt négative ou critique. Alexander Pope, dans «An Essay on Criticism» (1711), a écrit: «Tout semble infecté par l'espion infecté, car tout semble jaune à l'œil jaunâtre» (Rogers 1985). De même au milieu du dix-neuvième siècle, le poète anglais Lord Alfred Tennyson a écrit dans le poème "Locksley Hall:" "Alors je triomphe avant que ma passion me balaie me laisse au sec, me laisse avec le cœur paralysé et me laisse avec un œil jaunâtre. "

Les références

  • Guyton, A. et J. Hall. 2005. Manuel de physiologie médicale. Saunders. ISBN 9780721602400.
  • O'Keefe, L. 2001. Une vigilance accrue est nécessaire pour prévenir le kernicterus chez les nouveau-nés. Académie américaine de pédiatrie 18 (5): 231. Consulté le 17 février 2009.
  • Pashankar, D. et R. A. Schreiber. 2001. Jaunisse chez les enfants plus âgés et les adolescents. Pédiatrie en revue 22 (7): 219-226. PMID 11435623. Récupéré le 17 février 2009.
  • Polsdorfer, J. R. 2002. Jaunisse. Pages 1880-1885 dans J.L. Longe (éd.), L'Encyclopédie Gale de la médecine. Détroit, MI: Gale Group / Thomson Learning. ISBN 0787654892.
  • Rogers, J.T.1985. Le dictionnaire des clichés. New York: Ballantine Books. ISBN 0345338146.
Symptômes et signes: système digestif et abdomen (R10-R19, 787)
Tractus gastro-intestinal
Plus hautNausées / Vomissements - Brûlures d'estomac - Dysphagie (oropharyngée, œsophagienne)
Mauvaise haleine
Inférieurflatulences et apparentées (Distension abdominale, ballonnements, rots, tympanites)

Incontinence fécale (encoprésie)

Sang occulte fécal
Accessoire / ratehépatosplénomégalie (Hépatomégalie, splénomégalie)
Jaunisse
Abdominal - généralDouleurs abdominales (abdomen aigu, coliques)
Ascite
voir aussi non congénitale, congénitale
voir également les signes médicaux éponymes du système digestif et les signes abdominaux généraux

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